甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利，这些促大肠动力药有何区别？

功能官能胃部肠病（FGIDs）指有咳嗽、心悸、咀嚼不良及咳嗽等咀嚼系统咀嚼不良，与年龄具体的、慢官能或反复发病的，无法用器质官能病变或化学合成极其来理解的一类胃部肠道功能官能病因，包含功能官能胃肠（FD）、胃部气管反流病（GERD）等，与胃部肠动合力紊乱有关。在此之前效胃部肠动合力类固醇有之前枢神经系统系统 D2 抗原拮效依赖官能的包含甲氧氯普酯、多潘立酯、伊托必利和西尼必利，可主要用途功能官能胃部肠病（FGIDs）的化疗。那么，这 4 种类固醇有哪些不同点呢？用到皆需特别注意些什么呢？

01 4 种效胃部肠动合力类固醇比较

甲氧氯普酯多潘立酯伊托必利西尼必利依赖官能有助于之前枢神经系统系统 D2 抗原拮效剂/5-HT4抗原抑制作用则有周之前枢神经系统系统 D2 抗原拮效剂则有周之前枢神经系统系统 D2 抗原拮效剂/乙酰之前枢神经系统酯肽肽更高选择官能 5-HT4 抗原抑制作用/之前枢神经系统系统 D2 抗原拮效剂止吐依赖官能有有有有依赖官能躯干上小肠大多上小肠大多上小肠大多-半衰期2-4h7-8h6h7h激素除此以外CYP2D6CYP3A4黄素单加氧肽CYP3A4（主要）、CYP2C8（极多部分）肺脏不良反其所极极多国则有有报导无较极多或无锥体则有系依赖官能有罕见无原则上无血清泌乳素升更高极多见极多见偶有极多或无类固醇某种程度依赖官能多较多极多极多注：单纯的 5-HT4 抗原抑制作用只有效胃部肠效动合力依赖官能，之前枢神经系统系统抗原拮效剂一般兼有止吐和效胃部肠效动合力依赖官能。

02 甲氧氯普酯甲氧氯普酯除胃部肠道之前枢神经系统系统 D2 抗原拮效效其所则有，还有难过 5-HT4 抗原的依赖官能，进而使 5-HT4 抗原阳官能大脑皮层扣留乙酰之前枢神经系统（Ach），展现出效动合力效其所，并有极强的之前枢镇吐依赖官能。可主要用途功能官能胃肠、胃部炎、癌症胃部轻瘫、胃部肠功能失调所致的呕吐、甲状腺放化疗造成了的呕吐、胃部排空弛缓症等的化疗。《东亚癌症足传染病简要（2019版）（I）》（2019年）之前指出，在此之前自荐短期用到甲氧氯普酯，因其有严重因素副依赖官能风险如锥体则有系咀嚼不良，只有在其他类固醇无效的严重因素胃部轻瘫，才慎重考虑其所用 5d 以上。不良反其所甲氧氯普酯易更进一步细胞膜，绕过之前枢神经系统系统 D2 抗原，使之前枢神经系统抗原相对躁而致锥体则有系反其所，更是是之前年者，如急官能肌张合力身心、帕金森遗传官能、静坐不能和不宁腿遗传官能、迟发官能文学运动身心。国则有要求幼儿除胃部轻瘫则有可避免用胃部复安，更是是虚弱的幼儿。但本土经常性其所用的常用剂存量为 5mg，3 次/d，不良反其所极多见。甲氧氯普酯绕过垂体之前枢神经系统系统抗原后，可造成了更高泌乳素更高血压，致乳房胀痛、泌乳及月经不调等。类固醇某种程度依赖官能1、与也许造成了致锥体则有系反其所的类固醇如吩利尿剂类效精神病讲授类固醇（氯丙嗪、氟叔丁醇醇、奋乃静、氟奋乃静、氯氮平等）、三环类效抑郁类固醇（阿米替林、多塞平、去甲替林、地昔帕明等）、效帕金森病类固醇（左旋多巴等）等非典型，锥体则有系反其所存活率与严重因素官能皆有所减小。2、甲氧氯普酯可减小泌乳素的血浆酸度，而干扰可减小血浆泌乳素类固醇的依赖官能如溴隐亭。3、与西咪替布、慢溶型地更高辛均称，后者的胃部肠道渗入减极多，除此以外隔 2h 施用可减极多这种因素。甲氧氯普酯还可减小地更高辛的胆汁排出而改变其血止痛酸度。4、因甲氧氯普酯可扣留儿茶酚酯，正用到单酯氧化肽肽的的更高血压者，用到时其所特别注意监控。5、与硫酸或之前枢肽等非典型，可减弱其焦虑依赖官能。6、与效之前枢神经系统止痛、麻醉官能焦虑止痛均称，其对胃部肠道的效率可被抵消。7、与阿扑吗啡非典型，后者的之前枢官能与远处官能效其所皆可被抑制。8、与低剂存量、左旋多巴、锂水、氰、氨苄水杨酸、环孢素、硫酸、氟等非典型，胃部内排空加快，可使后者在肾脏内渗入减小。

03 多潘立酯多潘立酯是选择官能依赖官能于则有周 D2 抗原的效胃部肠动合力类固醇，为功能官能胃肠（FD），更是是餐后舒服遗传官能（PDS）的颇受欢迎经验官能化疗类固醇，可突出强化上头部胀闷感、心悸、上腹呕吐、嗳气、早饱、胃部肠胀气、胃部烧灼感等胃肠咀嚼不良。对上咳嗽遗传官能（EPS）可非典型抑酸剂，同时有强化胃部气管反流咀嚼不良的依赖官能，对胃部气管反流病（GERD）与质子泵肽（PPI）非典型可进一步减轻病理讲授咀嚼不良，并突出强化多种原因造成了的恶心、呕吐，病理讲授自荐剂存量为每日10mg tid。

不良反其所

多潘立酯难于更进一步细胞膜，锥体则有系不良反其所罕见，但可见于细胞膜发育不基础的婴幼儿和之前年痴呆者。多潘立酯较极多更进一步细胞膜，对具体来说之前枢神经系统系统 D2 抗原几乎无拮效依赖官能，但仍可在一些忽视细胞膜保护的之前枢躯干如 CTZ（止吐依赖官能）、垂体前叶（扣留催产素）产生效其所，进而造成了催产素的极度分泌物，致更高乳素更高血压，之前年男官能者经常性施用可消失乳房胀痛或溢乳情况。但这两项剂存量和口服的多潘立酯无突出升更高催产素的效其所。多潘立酯对肺脏有严重因素因素，可致 Q-T 除此以外期更长和严重因素室官能心律失常（SVA），有造成了肺脏发作的报导，非常罕见，皆需监测 QT 除此以外期。多潘立酯这两项剂存量（日剂存量≤30mg）连带腹腔镜的 QT 除此以外期更长及肺脏不良意则有事件。对 60 岁至多或不存在基础病因者，特别注意具体被禁忌证并根据官能状情况下进行评估，要求每日施用剂存量不最极多 30mg。类固醇某种程度依赖官能1、与锂剂、氟非典型，可造成了锥体则有系咀嚼不良。2、多潘立酯效进胃部排空，也许但会缩短效酸剂在胃部内的依赖官能小时，与效酸剂非典型时，自荐后者按皆需调剂存量和服止痛小时。效酸剂和抑酸剂但会减小多潘立酯的口服生器皿并用度，不其所与其同用，如非典型，多潘立酯其所在餐前施用，效酸剂或抑酸剂其所在餐后施用。3、多潘立酯效进胃部排空，不因素经血液除此以外依赖官能的抑酸剂，甚至可使后者的血止痛酸度曲率峰值如期消失，曲率下总面积增大，提升抑酸敏感度。多潘立酯的渗入受胃部内 pH 值因素，非典型经血液除此以外依赖官能的抑酸剂时，要求多潘立酯稍晚后者 15-30min 施用。4、多潘立酯主要经 CYP3A4 激素，可造成了腹腔镜 Q-T 除此以外期轻度更长。显著抑制 CYP3A4 肽并也许造成了 Q-T 除此以外期更长的类固醇如酯康唑、氟康唑、伏立康唑、红红霉素、克拉红霉素、酯碘酯，与多潘立酯均称，但会减小再次发生尖端逆转型室官能心动过速的风险，被禁与上述类固醇非典型。5、与低剂存量、氨苄西林、左旋多巴、氰等非典型，可减小后者的渗入飞行速度，但不因素低剂存量的血止痛酸度。6、效之前枢神经系统类固醇如山莨菪碱、溴丙酯太林等但会消退多潘立酯的依赖官能，不宜同服。主要在胃部内渗入的类固醇，可因多潘立酯减缓胃部排空而减小药用价值。

04 伊托必利伊托必利有之前枢神经系统系统 D2 抗原拮效剂和乙酰之前枢神经系统酯肽肽的双重依赖官能，可通过冲动内源官能 Ach 扣留并抑制其降解，而提更高神经系统突触除此以外隙的 Ach 水平，展现出效胃部肠动合力依赖官能，还有之前等数值的镇吐依赖官能，病理讲授可主要用途化疗功能官能胃肠、胃部气管反流病、胃部炎等病因。不良反其所与甲氧氯普酯和多潘立酯相对于，伊托必利有更高极官能，较极多离开具体来说，对之前枢神经系统系统之前枢神经系统系统 D2 抗原绕过依赖官能弱，不造成了之前枢神经系统系统具体不良反其所，无锥体则有系依赖官能。与甲氧氯普酯和多潘立酯相对于，伊托必利较极多离开具体来说，对之前枢神经系统系统之前枢神经系统系统 D2 抗原绕过依赖官能弱，很极多造成了泌乳素升更高。与多潘立酯相对于，伊托必利很极多造成了 QT 除此以外期更长。其经黄素单加氧肽（非CYP450肽）激素，类固醇除此以外某种程度依赖官能极多。伊托必利可造成了红细胞减极多，当确认极其时其所停止痛，偶见胸臀部呕吐、手臂发麻、手抖等。类固醇某种程度依赖官能与效之前枢神经系统类固醇、有肌松依赖官能的类固醇（如苯二氮䓬类类固醇、氯唑沙宗等）非典型，可某种程度抵消依赖官能。可使乙酰之前枢神经系统的依赖官能减弱。

05 西尼必利西尼必利是一种新型的更高选择官能 5-HT4 抗原抑制作用，同时也是之前枢神经系统系统 D2 抗原拮效剂，其可冲动位于小肠肌除此以外神经系统丛的 5-HT4 抗原，同时拮效来自之前枢神经系统能大脑皮层的之前枢神经系统系统 D2 抗原活官能，效进 Ach 扣留，以双重有助于展现出效胃部肠动合力效其所，主要主要用途强化轻度至之前度功能官能胃肠的早饱、餐后饱胀舒服、心悸咀嚼不良。不良反其所尚未发现其对 QT 除此以外期的因素，但其肺脏安全官能还皆需更多循证病理讲授证据大力支持。经常性用到也许但会造成了迟发官能文学运动身心，已确诊因效精神病讲授类固醇造成了迟发官能文学运动身心者被禁用。可避免从事皆需更高度警觉的实习如驾驶汽车或者操作者危险官能较大的机器｡ 类固醇某种程度依赖官能1、解毒剂的集的效之前枢神经系统能类固醇和阿片类类固醇也许但会遏制西尼必利对小肠的依赖官能｡2、与酒精､焦虑剂､安眠类固醇或止痛均称，但会减弱其焦虑效其所｡3、也许通过减极多地更高辛的渗入而遏制其止痛效。4、可减小吩利尿剂类类固醇及和其他效之前枢神经系统系统类固醇对之前枢神经系统系统的依赖官能。5、同时经口或胃部肠则有用到对CYP3A4肽有突出抑制依赖官能的类固醇如唑类效真菌类固醇、大环内酯类类固醇、萘法唑酯、HIV蛋白肽肽等，也许但会改变西尼必利的止痛代动合力讲授特征。排版：鹤儿

题图：站酷海洛

刊载：heer897@163.com

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编辑： 张佳钰