Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中毁损

尽管某些基因型变异会减低阿尔茨海默患病（AD）的危险性，但年龄是已知最强的危险性因素。但是，凋亡的分子非常进一步使人们极端于AD，或在AD当中受损的方式即使如此是一个整件事。分析了AD大脑的密切相关基因景色，特别是在一个早期受影响的区域，即小脑正中小脑。他们将这些与较同龄和成年人理解正常的控制对象进行比较。该调查小组描述了基因型物质RNA化学修饰的均基因氟化物，该RNA通气核糖体染色体的紧密度（被称作基因型物质H4上赖氨酸16的代谢物，简称H4K16ac）。H4K16ac在疟疾基因当中与正常凋亡大脑相比在基因当中忽略的方式的叠加有可能意味着未来药物开发的右方。由于H4K16ac的叠加决定着基因如何表示，密切相关基因型忽略的右方和数量被被称作“密切相关基因型景色”。H4K16ac是人类健康的关键修饰，因为它通气细胞对压力和DNA损伤的反应。分析调查小组发掘出，虽然正常的凋亡加剧H4K16ac在基因当中的新右方减低，但在仍然存在的地方减低了，但与此形成排斥对比的是，AD会加剧H4K16ac在与凋亡和AD相关的基因的接近当中丢失。此外，分析调查小组还发掘出了H4K16ac叠加的右方和以前在均基因关联分析当中发掘出的基因型变异间的联系。比较同龄、年长和AD神经的三种作法可以发掘出，与正常年龄的大脑叠加相比，AD当中有一种特定的H4K16ac叠加。这一发掘出证明，密切相关基因当中某些正常的凋亡非常进一步实际上有可能对AD起到庇护所作用，当这些叠加牵涉到时，一个人有可能会极端于AD。这些比对说明了阿兹海默症的新模式。AD不是简单的正常老旧的现职螺旋状态，而是有可能加剧对细胞器结构的特定的疟疾特异性忽略的老旧，即基因型物质和DNA的混合。AD细胞内淀粉螺旋状蛋白深褐色和神经原薄膜无法解释的再加是马达神经元被害和理解能力也相应失掉的两个标志。然而，深褐色和无法解释的表示在AD的发展当中非常晚，而密切相关基因忽略有可能牵涉到得非常早并象征性用药物攻击的目标。作者强调，这项分析并未提出治愈AD的作法，而是寻找防止神经细胞被害和提高凋亡能量密度的作法。类似记事：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9