Nat Commun：SIRT6通过恢复能量稳态延缓再生

既往研究成果说明了，年老与肥胖状况整体的下降、松懈的增加涉及，且是多种风湿热的主要危险环境因素。因此，深入了解年老过程的涉及分子结构功能对于干预保护措施的制定尤为重要，这些干预保护措施将有助于肥胖的保持和生存/生命期的强化。

越来越多的证据表明，饮品和新陈代谢是肥胖生命期的关键通气环境因素。饮品约束（DR）、在非营养不良情况下减少卡路里的摄入量（卡路里约束，CR）以及一些祷告设计方案，可选择提供极为重要的肥胖效用并加长生命期。

年老时会引致体力活动的渐渐减少并摧毁光能稳态。NAD+忽视的SIRT6脱酰基酶被报道可催化反应年老和新陈代谢，然而其涉及分子结构功能尚为不清楚。

SIRT6通气动物模型的肥胖生命期

在该研究成果里，研究成果人员发现过解读SIRT6时会引致B6动物模型模型的松懈减少和生命期加长。生理精研侦测、体内三组精研研究和13C乳酸的研究成果发现，野生型动物模型的稳态和肝反向的年龄忽视性下降。相比之下，老年人SIRT6转基因动物模型可通过强化两种主要的糖异生前体乳酸（lactate）和（glycerol）的利用率来保持骨髓反向和稳态。

SIRT6激活骨髓线粒体分解代谢和抗炎通道

功能研究成果说明了，SIRT6能够降低骨髓糖异生基因的解读水平，增加从头合成的NAD+，并全身性地进一步降低循环系统里的释放。

总而言之，该研究成果结果表明，SIRT6能够优化老年人时的光能稳态，以抑止松懈并保持肥胖。

独有典故：

Roichman, A., Elhanati, S., Aon, M.A. et al. Restoration of energy homeostasis by SIRT6 extends healthy lifespan. Nat Commun 12, 3208 (28 May 2021).