Cell Death Differ：HPV介导EGFR信号转导通路促使宫颈癌细胞的增殖

长时间流感病毒人瘤流感病毒（HPV）是大多数宫颈癌及其他几种生殖器和侧咽癌的主要原因。这些癌症主要是由HPV16和HPV18引起的。然而，其他13种高危HPV类型也与癌症的时有发生发展特别。HPV正向的恶连续性主要由流感病毒致癌性蛋白质E6和E7特别设计，其通过催化反应宿主细胞内路径闭环，增加细胞内增殖并增强细胞内的存活，最后使流感病毒的细胞内时有发生恶连续性产物。

因此，了解HPV特别哮喘中流感病毒-宿主之时有的化学键有助鉴定新型的放射治疗靶标。

MAPK（即刻分裂素原活化蛋白激酶）并能将细胞内外兴奋产物为一系列的细胞内反应，而ERK（MAPKs细胞内外路径适度激酶）和p38目前已证实在HPV生命周期和HPV正向的产物中不具至关重要的发挥作用。正因如此，目前对于JNK（c-Jun N端激酶）的功能发挥作用还相符合。

E6内源性的JNK的转录和下游催化反应闭环的特别原理图

该科学研究说明了，在宫颈哮喘和宫颈癌中JNK路径闭环被转录。HPV E6癌蛋白质通过E6 PDZ相辅相成基序依赖连续性的作法正向JNK1/2的激酶。科学研究管理人员发现，采用分子结构抑制或摇动低JNK底物c-Jun来阻断JNK1/2催化反应闭环，可降低细胞内增殖发挥作用并正向宫颈癌细胞内的凋亡。

进一步的科学研究说明了，该表型有数部分所受JNK依赖连续性的EGFR路径的转录所特别设计的，而该转录发挥作用是通过提高EGFR和EGFR配体EGF和HB-EGF的表述低水平来构建。JNK/c-Jun路径并能即刻成宫颈癌细胞内的波及，该发挥作用需要上皮-时有充质产物（EMT）特别特异性因子Slug和时有充质标记物波形蛋白（Vimentin）的表述。此外，JNK/c-Jun路径是HPV E6/E7的构成连续性表述所必要的，而HPV E6/E7对于宫颈癌细胞内的生长和存活至关重要。

在HPV+宫颈癌中JNK蛋白显著激酶

综上，该科学研究结果说明了，EGFR催化反应闭环与HPV E6/E7的表述之时有存在正反馈回路，该科学研究也未确定了HPV内源性EGFR催化反应并即刻成宫颈癌细胞内增殖、存活和EMT当前的适度机制。因此，该科学研究或为宫颈癌放射治疗提供了新的潜在的放射治疗靶标。

独有来历：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).